Türkçe:(40 Soru)
Temel Matematik:(40 Soru)
Sosyal Bilimler:(20 Soru)
Fen Bilimleri:(20 Soru)

About Me

Recent Posts

Büyükbaş hastalıkları etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster
Büyükbaş hastalıkları etiketine sahip kayıtlar gösteriliyor. Tüm kayıtları göster

22 Mart 2020 Pazar

Halk sağlığı için tehditkâr hastalık TÜBERKÜLOZ- VEREM




         TÜBERKÜLOZ ( VEREM )

   İnsanlarda ve birçok evcil hayvanda görülen solunum sistemi başta olmak üzere birçok organ ve dokuda görülen tehlikeli ve bulaşıcı bir hastalıktır.

Karkasta tüberküloz yayılımı



        Etiyoloji

  • Mycobakterium Tuberkülozis: İnsan, geviş getiren (Ruminant) ve etçil (Carnivor) hayvanlarda,
  • Mycobakterium Bovis: İnsan, sığır, domuz, maymun, at, kedi, köpek, keçilerde,
  • Mycobakterium Avium: Kanatlılarda,
  • Mycobakterium Paratuberkülozis: Ruminantlarda hastalık oluşumuna neden olur. 
   Etkenleri olup,merada ve toprakta canlı kalabilirler. Sindirim ve solunum sistemini etkilediği için buradan da başka organlara yayılım gösterebilirler. İlk önce yerleştiği organın lenf yumrusuna yerleşir, eğer organ bu etkenlere karşı dirençli ise hastalık pek yayılım göstermez ve gizli bir şekilde orada kalır. Vücudun direnci düştüğü zaman tekrar ortaya çıkıp yayılım gösterebilir. Bu olaya 'Generalizasyon evresi' denir. 


Mikroskop altında mycobakterium tuberkülozis




         Bulaşma
    
      - Solunum yoluyla : Solunum alıp-verirken etkenlerin alınması.
      - Sindirim yoluyla : Etkenlerin gıda ile kontamine olduktan sonra alınması veya hastalıklı hayvandan yavruların süt emmesi.
      - Kongenital yolla : Gebe hayvanlarda plasenta yoluyla yavruya geçmesi. 
      - Genital yolla : Çiftleşme mevsiminde erkek hayvandan dişiye bulaşması.
      - Deri yoluyla : Bulaşması nadiren görülür. 

  Bulaşma veya üreme hemen görülmez vücutta belli bir miktar birikip üremesini çoğaltır sayıca artınca hastalık oluşur.


Deride nodüllerin oluşması

Deride nodüllerin şekillenmesi



        Semptomlar 

  Tüberküloz odakları belirgin lenf yumrularında şişkinlik, yüksek ateş durgunluk, bitkinlik, solunum sayısında artış, zarar görmüş organlarda fonksiyon bozukluğu görülür. Başlangıç döneminde inspiradyon derin şekildedir. Öksürük, solunum yolu mukozasının irrite olması, soğuk su içerken veya soğuk havada koşarken öksürüğün arttığı görülür. Hayvan öksürdükçe burundan sarı gri renkte bir akıntı gelir. Hastalık ilerlemiş ise solunum güçlüğü görülür. Oskültasyonda kuru hırıltılar, sert veziküler sesler, bazen boru sesi duyulur.
  İncili tüberkülozda göğüs kafesinin perküsyonunda ağrı vardır. Burun, larenks, farenks bölgelerine hastalık gelmiş ise akıntı ve solunum güçlü dikkati çeker. Ayrıca seste kısıklık meydana gelir. Göğüs boşluğu ve karında sıvı birikintisi var ise sürtünme sesi alınır.
  Bağırsak tüberkülozunda; Sancı, bazen ishal, bazen de konstipasyon görülür. Dışkıda mukoza ve irin parçaları görülür. Rektal muayenede sağ karın boşluğu büyümüştür.
  Karaciğer ve dalak gibi organlarda kaşeksi, anemi ve sarılık görülür.
Böbrek tüberkülozunda  idrar bulanıktır, albümin içerir. Kemik tüberkülozunda ise kazeifiye ve kalsifiye ortaya çıkar.

Lenf yumrularında şişkinlik



         Otopsi

  Göğüs boşluğunda eksuda birikmiştir. Diğer organlarda değişik büyüklükte nodüller görülmektedir. Lenf yumrularında hastalığa özgü lezyonlar göze çarpar. Etkenler plöraya yerleştiği için orada da yayılım gösterir.

Karkasta nodüllerin oluşması





Karaciğerde etkenlerin birikmesi 



         Tanı

   Klinik semptomlara göre tanısı oldukça zordur. Lenf düğümlerinde büyüme, aşırı zayıflama, solunum güçlüğü, öksürük gibi semptomların görülmesi sadece kuşku duyulur. Bu yüzden laboratuvar yöntemleri ve allerjik testler yapılarak kesin tanı konur.
  Allerjik testlerde deri içi tüberkülin uygulaması 0,1-0,2 ml kadar ilaç verilir. Şişme, ödem, ağrı, hassasiyet ve kalınlaşma görülür. Kalınlık 2,9' a kadar ise negatif, kalınlaşma 4 ve üstü ise pozitiftir.

Hayvanda tüberkülin testi


 
    
       Sağaltım

   Süt ineklerinde tazminatlı bir hastalıktır. Bu yüzden hayvan kesime gönderilir. Fakat ilaç uygulaması yapılır ve uygulama uzun sürdüğü için ayrıca pahalılı olduğu için pek tercih edilmez.
Streptomisin, INH, Rifampicin gibi ilaçlar tedavide kullanılabilir.



      Korunma

  Hijyenik önlemlerin alınması gerekir ve hasta olan hayvanlar sürüden ayırmalıdır. Tüberkülin testi yapılarak hasta hayvanlar sürüden ayırmalıdır. Etleri şartlı tüketime tabii tutulmalıdır.



BUZAĞI İSHALLERİ



                                      BUZAĞI İSHALLERİ

  Buzağı ishalleri sığır yetiştiriciliği için ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Hastalık viral, bakteriyel, paraziter kaynaklı olabilir. Bu dönemde yavrunun iyi beslenmesi bu bozuklukları önler ve ortadan kaldırır. Bunun için kolostrum buzağının hijyenik koşulları ve iklim koşulları göz önüne alınmalıdır. Kolostrum ilk 6 saat içerisinde yeteri kadar alınmalıdır ve yavaş bir şekilde alınmalıdır. Alınan kolostrum bağırsak florasını düzenler.



    Etiyoloji-Epidermiyoloji

  Buzağı ishalleri doğumdan sonraki ilk 1 ve 2 ay sıkça görülür. Hastalığın oluşmasında rol oynayan etkenler E.coli, salmonella, Rotavirus, coronavirüs, enterotoksijenik, kriptosporidiozis ve koksidiyoz'dur. Koksidiyoz 1 aylıktan büyük buzağılarda ciddi problemler oluşturur.

     Rotavirüs: Bu tür enfeksiyonlar genellikle 2 günlük ve iki buçuk haftalık buzağılarda görülür. Virüsün en çok etki ettiği yer ince bağırsakta en son kısmındaki epitel dokulardır. Bu yüzden adsorbsiyon aksar, dışkı mukoid ve sarı bir renk alır. Tanısı için ELİSA ve floresan antikor testi yapılır.


     Coronavirüs: Buzağılarda enterik Corona virüs enfeksiyonları 1-2 hafta haftalık buzağılarda sıkça görülmektedir. Diğer ishallerden ayrımı oldukça güçtür. Genellikle ince bağırsağın yerleşirler daha sonra kolona geçer. Tanısı ELİSA ve immuno elektron mikroskopi teknikleri ile yapılmaktadır. 3 haftalıktan büyük buzağılar hastalığa karşı dirençlidirler.

 
      E coli: 6 günlükten küçük buzağılarda görülür. 15 günlükten büyük buzağılar bu enfeksiyonlara karşı dirençlidirler. Enfeksiyon ince bağırsakların mukozal yüzeylerini yapışarak koloni oluşturur. Oluşan bu koloniler enterotoksin meydana getirip, sekresyon artışı ve diyareye yol açar. Portür olan buzağılar enfeksiyonu dışkı yoluyla çevreyi bulaştırırlar. Hastalık bakteriyel kaynaklıdır.


     Salmonella: 1-7 haftalık buzağılarda S.typhimurium önemli problem oluşturup ekonomik kayıplara neden olur. S.typhimurium bağırsak mukozasında bozukluklara sebep olur ayrıca enterotoksin üreterek ishale sebep olur. Hastalığın klinik tanısında sulu, fibrinli ve fena kokulu bir ishal ile karakterizedir. Hasta buzağılarda yüksek ateş halsizlik ve depresyon vardır. Hastalıkta ölüm sebebi septisemi'dir.


    Criptosporodia: Criptosporodiozisin enterik formu tehlikelidir. Etken C.parvum'un enfestasyonu sonucu oluşur. Enfestasyon doğumdan sonraki ilk 3 hafta içerisinde görülür. Etken kolonlara yerleşip orada çoğalır. Criptosporodia daha çok mukozal yüzeyde gelişir. intestinal hücrelerin yüzeyine yapışıp malabsobsiyon meydana getirir. Çoğu hastada hafif ateş seyreder ve iştah normaldir. Tanıda dışkı; sulu, non-hemorajik ve sarı-yeşil renktedir. Etken dışkıda görülebilir fakat görülmediği durumlarda bağırsağın ileum, colon ve diğer noktalarında lokalize lezyonlar görülür.


    Coccidia: Buzağılarda intestinal koksidiyoz eimeria türleri tarafından meydana getirilir. Hastalık ileum, sekum ve kalın bağırsağın birçok yerini etkiler. Sporlanmış ookistler enfekte durumdadır. Isı sporlanmayı etkiler özellikle E.zurni'yi . Hasta buzağıların dışkıları koyu renkli ve hemorajiktir. Ayrıca hayvanlarda sık sık tenesmus (ıkınma) vardır. Birçok enfeksiyonda klinik belirtiler görünmeyebilir. Hayvanlarda iştah ve kilo kaybı görülür. Koksidiyoz en çok 3-6 haftalıktan büyük buzağılarda görülür. Koksidiyoz buzağının immun fonksiyonlarını azaltarak hayvanlarda respiratorik hastalıkların artışına yol açar.

   NOT: Yersinia, C.jejuni, Cl.perfringens tip-B , BVD, gibi hastalıklarda ciddi ishallere sebep olur.




Buzağı İshallerinde Spesifik Tedavi Yöntemleri

Buzağı ishallerinde tedavinin amaçları:

 1. Dehidrasyonun düzeltilmesi, sıvı açığının kapatılması
2. Elektrolit ve asit-baz dengesizliklerinin düzeltilmesi (Oral elektrolit çözeltileri),
3. Emme refleksinin düzeltilmesi, beslenme desteğii sağlanması ve enerji açığının kapatılması (Anne sütü, buzağı canlı ağırlığının % 12-15 i miktarında),
4. Zarar gören bağırsak epitelinin onarılması,
5. Proksimal ince bağırsakta E. coli konsantrasyonunun azaltılması,
6. E. coli bakteriyemisinin elimine edilmesi (Beden ısısı artışı durumlarında antibiyotik uygulanır),
7. Vitamin E, selenyum ve demir preparatları uygulanmasıdır.

İshalli dehidre buzağılara; izotonik veya hipertonik oral elektrolit solüsyonları verilmesi, süt veya sütün yerini tutabilecek iyi kaliteli gıdalar içirilmesi, intravenöz izotonik veya hipertonik elektrolitik
sıvılar ve kristalloid solüsyonlar ve yalnızca yüksek ateşli ve septisemili olgulara oral veya parenteral antibiyotikler uygulaması ile başarılı bir sağaltım yapılabilir.
 Bunlara ek olarak tedavide bir başka hedef de, özellikle kış aylarında, soğuk bölgelerde ishale eşlik edebilecek hipotermiye yönelik olmalıdır.

Genel olarak, % 8’ den daha fazla dehidrasyonu (göz küresindeki çökme > 4mm) bulunan tüm buzağılar ve % 6’ dan daha fazla dehidrasyonu (göz küresindeki çökme >3 mm) bulunan ve az emen
hayvanlar, intravenöz sıvıya gereksinim duyarlar.
Hafif asidozlu ve az derecede dehidrasyonu bulunan ishalli buzağılarda emme refleksi az veya iyiyse tedaviye oral sıvı uygulamaları ile başlanır; emme refleksi tamamen kaybolmuşsa intravenöz sıvı uy-gulaması yapılmalıdır .

İshalli buzağılarda ölüm nedenleri:
Septisemi
• Asidemi
• Hiperkalemi nedeniyle kalp ritim bozukluğu
• Uzun süreli malnutrisyon, hipoglisemi ve hipotermi
• Glomerular filtrasyonda azalma ve üremidir.
İshalli buzağılarda ölüm olayları ilginç bir şekilde, doğrudan dehidrasyon nedeniyle değil; dehidrasyonun sebep olduğu, asidemi, üremi ve hiperkalemi sonucu meydana gelmektedir. Bu nedenle
tedavi uygulamalarında ve hastalığın prognozunun tayininde bu parametrelere ait bulguların öncelikle değerlendirilmesi, tedavide başarı oranını önemli düzeyde etkilemektedir. Tedavi başarısı hastalığın çok geç tanınması ve veteriner hekimlerin çok geç
çağrılması nedeniyle olumsuz etkilenmektedir.



         Korunma


 -Buzağı kayıplarının azaltılması için doğum yapacak süt ineklerine yönelik su kuralların dikkate alınması yararlı görülmektedir:

-İşletmede doğum yapacak hayvanlar ne çok yağlı ne de zayıf olmalı, ırkına uygun tohumlanmalıdır.
-İlk doğumunu yapacak hayvanlar 7. Ayda doğum yapacakları yerde olmalıdır. (Ahıra spesifik antikor teşkili için).
-Doğumdan 6-8 hafta önce inekler kuruya çekilmeli, bu süreçte ihtiyacı karşılanacak ölçüde beslenmeli, mineral madde, vitamin ve iz element almalı, özellikle vitamin E ve selenyum ineklere verilmelidir.
-Doğum öncesi anneler kuru dönemde Rota, Corona ve E. coli aşıları ile aşılanmalıdır (ilk doğumunu yapacak anneler 1 veya iki kez). Annelerin doğum öncesi 12.ve 3. haftalar arasında bir kez aşılanmalarının da yeterli olduğu belirtilmektedir. Ayrıca yeni doğan buzağıların, E. coli saptanan işletmelerde ishallerin azaltılması için ahıra spesifik aşılarla oral yolla aşılanmaları yararlı görülmektedir. Aşılanmış annelerin ilk günki ağız sütleri buzdolabında muhafaza edilerek buzağılara günde 0,5-1 litre 10-14 gün süre ile içirilmelidir.
- Hayvanların ahırda doğum yapması uygun değildir, doğum için ayrılmış, bol taze altlık içeren bokslarda doğum gerçekleştirilmelidir.
- Hastalık problemi olan işletmelerde inekler doğumdan hemen sonra meraya gönderilmeli, buzağı hemen kurulanmalıdır. Yavru suları aspire edilmesi durumunda hırıltılı solunum ve öksürük söz konusudur, bu hayvanlarda arka bacaklar kaldırılarak silkelenmeli, burundaki mukus uzaklaştırılmalıdır. Buzağılarda göbek enfeksiyonlarının göbeğe çok manipulasyondan kaynaklandığı göz önüne alınarak, çok gerekli durumlarda göbek kordonuna tendürdiyot dökülmeli, bunun dışında göbeğe fazla dokunulmamalıdır.

   

21 Mart 2020 Cumartesi

Actinobacillosis(Odun dil, Holzzunge)

Etiyoloji: Actinobacillus lignieresii gram negatif, normal koşullarda sığırların ağız boşluğunda bulunan bir mikroorganizmadır. Farenks boşluğunda lokal enfeksiyonlara ve dilde yangıya (odun dil, Holzzunge) neden olur.Bu formlar dışında diğer yumuşak dokularda
enfeksiyöz granulomlara veya apselere sebep olur (Şekil 1). Dudak, diş etleri, larenkt, özefagus, rumen, abomasum, karaciğer, akciğer ve seröz zarlarda apse veya granulom dokularına yol açar. Yumuşak dokularda A.lignieresiiden ileri gelen yankı oluşabilmesi için doku bütünlüğünün bozulmasına neden olan epitel doku travmasının şekillenmesi şarttır. Batıci gida maddeleri, yabancı cisimler veya diş değiştirme dönemleri fırsatçı patojen olan A.lignieresii'nin yumuşak dokulara girmesine yol açar.
Neoplazma, polip veya granulom benzeri bu doku şişliklerine burun boşluğunda da rastlanmıştır. Granulomlar gül kırmızısı renkte, yumuşak ve hafif kanama eğilimindedir Granulomlar 2.5 santimetre büyüklükte olduğu gibi, çocuk başı büyüklüğüne de ula-
şabilirler. Bütün granulomlardan ensizyon yapılarak alınan örneklerden histopatolojik ve kültürel muayene yapılarak aktinobasillus aranır.
Tanı, ayırıcı tanı: A.lignieresii'den ileri gelen granulomlar neoplazma, paraziter granulom ve Actinomyces bovis veya Staphylococcus'lardan ileri gelen enfeksiyöz granulomlarla karışır.
Sağaltım: Cerrahi yoldan granulomlar uzaklaştırılarak lokal iyot sağaltımı yapılır.Diğer taraftan sodyum iodide A.lignieresii'ye etkilidir. Fakat etki mekanizması bilinmemektedir. 30 g/450 kg canlı ağırlık dozunda
intravenöz olarak 2-3 gün süre ile kullanılır. Organik iyot preparatlarını 30 g/450 kg dozunda oral yolla kullanmakta etkilidir. Sulfonamid, penicilline, streptomycin veya isoniazid A. lignieresii'ye karşı başarılı olarak kullanılır. Ağır olgularda oral sulfonamid ve iyot preparatları birleştirilir.

LUMPY SKİN DİSEASE(LSD)

LUMPY SKİN DİSEASE 
 
Etiyoloji
Sığırların ve yaban sığırlarının akut viral bir deri hastalığıdır. Etken Poxviridae ailesine ait Capripoxvirus genusundandır. Hastalık ateş, deride nodül oluşumları, ventral ödem ve generalize lenadenopati ile karakterizedir.
 Yalnızca sığırlar etkilenir. Özellikle Jersey gibi sütçü ırkları daha yatkındırlar. Her yaşta görülebilir. Virusun bulaşması öncelikle sinek ve sivrisinek ısırıkları ile olmakta. Epidemiler uzun süren yağmurlardan sonra görülür. Direk temas bulaşmada çok az etkilidir. Virus deri lezyonlarında, tükürük, burun akıntısı, süt, semende bulunur. Morbidite değişken (%5-85)dir. Subklinik enfeksiyonları yaygındır. Mortalite düşüktür ve yaklaşık %1-3 civarındadır, fakat bazen de %20-85’lere çıkabilir. Hastalığın ekonomik yönden önemi büyüktür. Et ve süt veriminde azalma, derinin yıkımlanması, dişilerde ateşe bağlı abortus ya da boğalarda geçici sterilite gibi reprodüktif sorunlar ekonomik kayıp oluşturur.  

Semptomlar
  Hastalığın inkubasyonu 2-5 haftadır. İlk belirti genellikle geçici ateştir, ateşin ikinci gününde de deride 1-5cm çapında nodüller şekillenir. Bu nodüller ağrılı ve ortaları çöküktür. Deri lezyonu yanında belirgin ağırlık kaybı,salivasyonda artış, göz ve burun akıntısı, ventral ödem ve generalize lenf adenopati dikkati çeker. Hafif seyreden enfeksiyonlarda beden ısısı yükselmez ve az sayıda nodül oluşur.  

Makroskobik Bulgular
Deri lezyonları burun, burun deliği, burun mukozası, baş, boyun, sırt, bacaklar, skrotum, testis, glans penis, perineum, meme, gözkapağı, ağız mukozası ve kuyrukta gözlenir Deri lezyonları; subkutise ara sıra da kaslara kadar uzanır. Nodüller sert, sınırlıdır, birbirleriyle birleşirler, kesit yüzleri krem-gri renktedir, daha sonra orta kısmı nekroza ve sekestrasyona uğrar. Sekestrum uzaklaştırıldığında derin bir ülser kalır. Bu ülser yavaş bir şekilde granülasyon dokusuyla doludur. Nodülün nekrotik kısmında sekunder bakteriyel enfeksiyonlar gelişir ve olayın ciddi bir durum almasına neden alır. Büyük krater benzeri ülserler gelişir ve lenfangitis ve lenfadenitise yol açar. Lezyonların yersel yayılmaları sonu körlük, tendosinovitis, artritis ya da mastitis gelişir.  Üst solunum ve sindirim sistemi mukozalarında çok sayıda ülserli lezyonlar görülür. Aspirasyon pnömoniye yol açar, eğer hayvan iyileşirse nedbeleşme trakeanın anteriorunda stenozis oluşturur.  Abomazum ve bağırsaklarda ise ülserler, hemoraji izlenir.  


Mikroskobik Bulgular
Epidermisteki epitel hücrelerinde poxvirus enfeksiyonun tipik bulgusu olan hidropik dejenerasyon şekillenir ve stoplazmalarında vakuoller oluşur. Bu vakuoller birleşerek mikrovezikülleri yaparlar. Dejenrasyona uğrayan bu epitellerde intrastoplazmik inkluzyon cisimcikleri görülür. Dermiste Yangılı bir ödem sızıntısı vardır. Damar endotellerinde hasar ve damar çevresinde makrofaj, lenfosit ve az sayıda plazma hücrelerinden oluşan bir vaskulit tablosu izlenir. Küçük venalar içinde trombozlar bulunur. Epitel hücrelerindeki dejenerasyon ise trombozlara da ilgili olarak zamanla nekrozla son bulur. 


Tedavi
Tedavisi aşı uygulamaları ve proflaksidir.

19 Mart 2020 Perşembe

Yetişkin sığırda foramen ovale

Foramen ovale; fötal dönemde, septum interatriale 
üzerinde fonksiyonel olarak yer alan ve sağdan sola kan akışına izin veren anatomik bir deliktir (2, 5). Doğumdan sonra değişen sürelerde, sol atriumdaki basıncın artması sonucunda, valvula foraminis ovalis adı verilen kapak benzeri bir membran tarafından delik kapatılır (6). Bu süreç sığırlarda doğumdan sonraki birkaç ay içerisinde tamamlanmaktadır (11). Deliğin kalıcı olarak açık kalması ise sıklıkla rastlanılan kongenital bir defekt olarak nitelendirilmektedir. 
Yetişkin insanlarda % 25-30 oranında görülen bu durum (3), sığırda (12), atta (9), köpekde (4), kedide (6) ve domuzda (5) tanımlanmıştır. Çoğunlukla klinik semptom göstermeyen kalıcı foramen ovale olguları, kalp oskültasyonunda karakteristik üfürüm seslerinin duyulması ve kontrast ekokardiyografide defektin görüntülenmesi ile teşhis edilebilmektedir (6, 12). 
Sağdan sola şant sonucunda gelişen kalp hipertrofisi, emboli oluşumu ve felç nadiren gözlenen klinik bulgulardır (6, 10). Sığırlarda kongenital kalp defektleri oldukça nadir görülmektedir. Rapor edilen prevalans % 0.17-1.3 arasındadır. Bununla birlikte bu ender gözlenen defektler içerisinde kalıcı foramen ovale en sık rastlanandır (1). Ancak yapılan literatür araştırmasında ülkemizde sığırlarda kalıcı foramen ovale olgusuna ilişkin bir rapor bulunmadığı görülmüştür.Özellikle ventriculus dexter et sinister’in 
duvar kalınlığında artış ve kalp hipertrofisi gözlenir. 
(Şekil 1-A).

tetanoz nedir? belirtileri nelerdir?

Tetanoz hastalığı nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Clostridium tetani’dir.
Klinik bulgular: Hastalık çoğunlukla at ve kuzularda, ergin koyun ve köpeklerde görülür. Atlarda bir gün devam eden ilk klinik bulgu hareketsizliktir. Yemeye devam ederler. Sonra kulaklar dikleşir, vücutta katılık vardır, kuyruğa ve başa yayılır. Hastalığın ileri devrinde hastalar hızlı ve yüzeysel bir şekilde solurlar, sıkıntılıdırlar, burun delikleri genişler. Köpeklerde; dudaklar gerilir, kulakları diktir, vücutta genel bir katılık oluşur. Dik bir şekilde yürür, güçlükle beslenir. Kuzularda; klinik bulgular kastrasyon ve kuyruk kesimini izleyen ikinci haftada ortaya 
çıkar, yatar, başı geriye bükülür
Otopsi bulguları: İç organlarda tipik lezyonlar yoktur.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli : Steril şişelerde kan serumu, yara
akıntısı ve sızıntısı, %50 gliserinli fizyolojik tuzlu su içinde yaradan alınan materyal en kısa zamanda laboratuvara gönderilir.  

yanıkara hastalığı nedir? belirtileri nelerdir?

Yanıkara hastalığı nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken : Clostridium chauvoei
Klinik bulgular: Deri altı ve kas dokularında nekrotik ve amfimatöz nitelikte yangı meydana getiren, çıtırtılı ödemlerle karakterize, başta sığır olmak üzere koyun ve diğer çift tırnaklı hayvanlarda görülen anaerob bir hastalıktır. Hastalık 
sığırlarda 6 aylık ile 2.5 yaş arasında daha sık görülmektedir. Etken koyunda ekzogen yolla, kırkım yaraları, kastrasyon vs. yoluyla bulaşır. Hastalık aniden başlar,akut topallık ve depresyon dikkati çeker. Bu dönemde beden ısısı artabilir. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra beden ısısı normale veya normalin altına düşebilir. 
Karakteristik ödematöz çıtırtılı şişkinlikler, arka bacaklarda, sırtta, göğüs bölgesinde ve boyunda gelişir. Ölüm 12-48 saat içinde şekillenir. Koyunlarda ise hastalık sığırlardakinden daha hızlı seyreder.
Otopsi bulguları: Lezyonlu kaslarda, kasların normal rengini kaybederek 
siyahlaştığı, yangılı bölgede kanlı, köpüklü bir serozitenin bulunduğu dikkati çeker 
ve otopsi sırasında keskin pis bir koku hissedilir.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli: Lezyonlu bölgelerden alınan kas 
dokusu soğuk zincirde, %50 gliserinli fizyolojik tuzlu su içerisinde gönderilir.
Koruma ve kontrol: Koruyucu amaçla sığır ve koyunlara aşı uygulanır. 
Dezenfeksiyon: Etken oksijenli su, potasyum permanganat ve rivanol gibi 
antiseptiklere duyarlıdır. Ölen hayvanlar yakılarak ya da gömülerek imha edilmelidir.

18 Mart 2020 Çarşamba

Kurşun zehirlenmesi nedir? belirtileri nelerdir?

Kurşun zehirlenmesi nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Evcil hayvanlarda zehirlenmeye sebep olan en önemli metallerden
birisidir. Organik kurşun bileşiklerinden alkil kurşun bileşikleri (tetra etil kurşun
gibi) lipofil özellikte olup toksikolojik açıdan önem taşırlar. Kurşun ve bileşikleri
başlıca boya, akümülatör, seramik, porselen, kauçuk endüstrisinde; metal alaşımları (matbaa dizgisi, lehim, bronz gibi), kurşun borular yapımında; benzin katkı maddesi (alkil kurşun bileşikleri); insektisit (kurşun, arsenat); çocuk oyuncakları yapımında kullanılır.Kurşun zehirlenmeleri, maden cevherinin işlenmesi ya da hurdadan geri kazanım sırasında, akü, boya, matbaacılık, pil,plastik, kaynak, seramik, cam ve deri endüstrisinde çalışanlarda, toprak yeme öyküsü olanlarda, kurşunlu boyalar, bu boyalarla sırlanmış seramik kaplar ya da kurşun boruların kullanıldığı içme suyu şebekesinden ya da egzoz gazlarının yoğun olduğu yerlerde yaşanması 
sonucunda kronik bazen de akut olarak gelişebilir.
Devamlı kurşuna maruz kalma ile “kurşun absorbsiyonu” meydana gelir. Absorbsiyon her zaman zehirlenmeye yol açmayabilir. Ancak belirli bir miktardan  
sonra birçok organ ve sistemler etkilenmektedir. Bu etkiden zarar gören başlıca organ ise hematopoetik sistem, merkezi sinir sistemi, perifer sinirler ve böbreklerdir.Kurşun, proteinler üzerindeki sülfidril, fosfat ya da karboksil köklerine bağlanarak enzimleri etkisizleştirir, ayrıca kalsiyum, çinko ve demir ile etkileşir. Böylece hücre zarlarını etkiler, sinirsel iletiyi bozar, hücrenin redoks olaylarını etkiler ve nükleotid metabolizmasını bozarak çoklu sistem hasarı oluşturur. Kurşun tipik bir kümülatif zehirdir. Vücuttaki, kurşun yükünün %90-98›i kemiklerde bulunur. Absorbe olan kurşunun atılımının büyük çoğunluğu idrarla, geri kalanı ise gastrointestinal salgı ve diğer yollarla olmaktadır. 
Klinik bulgular:Kurşunla akut, subakut ve kronik nitelikte zehirlenmeler
görülür. Sığırlarda sıklıkla akut tipte olup, öldürücü dozun verilmesinden sonra
2-3 gün klinik belirti genellikle ortaya çıkmaz ama belirtiler ortaya çıktıktan sonra
da 12-24 saat içinde ölümle sonuçlanır.Karın sancısı, sürekli böğürme, tükürük, gözyaşı salgısında artış, ardından kabızlık, dışkı koyu renkte ve pis kokulu, idrara çıkma sık ve ağrılıdır. MSS’ine ilişkin olarak, özellikle çırpınmalar, titreme, kas  
spazmı, diş gıcırdatması, çevredeki eşyalara saldırma dikkati çeker. Daha az şiddetteki olaylarda, durgunluk, uyuşukluk, şartlı reflekslerde zayıflama, genel yada  
yarım felç ve körlük oluşabilir. Koyunlarda tetani hariç sığırdaki belirtiler gibi ancak daha hafif şekilde seyreder. Atlarda, uyuşukluk, tükürük salgısında artış, terle- 
me ve gırtlak kaslarının felci görülür. Köpeklerde belirtiler, mide-barsak ve sinir
sistemine özgü olmak üzere 2 tipte seyreder. Sürgün, kusma, anoreksi; sinirsel tipte
ise korku, histeri nöbetleri, epilepsi, körlük, arka kısım ataksisi dikkat çeker. Kedilerde ise, sinirsel belirtiler daha sık görülür. Kanatlılarda ataksi, iştahsızlık, genel durum bozukluğu, yumurta verimi, döllenme ve yavru çıkarma oranında azalma görülür. Sığırlarda subakut zehirlenmede, iştahsızlık, durgunluk, körlük, tremor, tükürük salgısında artış, rumen tembelliği ve takibinde sürgün görülür. Kronik zehirlenmelerde, sinir ve sindirim sistemi ile kan yapıcı organlar ve kas dokusuna ait belirtiler görülür. Anemi, zayıflama, körlük, çırpınmalar, topallık, eklem ve kas ağrısı, kusma, dişlerde kurşun pervazı, tam veya kısmi felç, peklik ve baş ve boyunda ritmik hareketler dikkat çeker.  
Otopsi bulguları:Gastroenteritis, hemorajik tablo, kaslarda gri-sarı renk
saptanır.Karaciğer ve böbrek hipertrofik ve solgun görünümdedir. Karaciğer üzerinde nekroz odakları mevcuttur. Mide-bağırsak içeriği esmer siyah renk almıştır. 
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli:Mide-bağırsak içeriği,karaciğer,-
böbrek ve varsa şüpheli maraz madde gönderilebilir.

cıva zehirlenmesi nedir? belirtileri nelerdir?

Cıva zehirlenmesi nedir? Belirtileri nelerdir? 
Etken: Civa oda sıcaklığında sıvı halde olan tek metal olup, kolayca buharlaşabilir. Tepkimeye girmemiş metalik civa (elementer civa), inorganik ve organik  
civa bileşikleri kağıt, deri, boya endüstrisinde ve elektrikli aygıtlar, pil, termometre
gibi ölçüm gereçlerinde, antiseptik olarak, diş hekimliğinde amalgam yapımında kullanılmaktadır. Çevrede civanın metilasyonu ve biyokonsantrasyonu,inorganik civa bileşikleri, birkaç istisna dışında (bazı mantarlarda birikir), besin zincirinde birikmez. Civanın metilasyonu, başlıca akarsu ve okyanus sularında oluşur. Bunun
dışında balıkların bağırsak içeriğinde ve balıkların dış derilerinde inorganik civanın, metil civaya dönüştüğü gösterilmiştir.Bunların tüketilmesi yoluyla zehirlenme belirtileri görülebilir. Civa, sindirim, solunum ve deri yoluyla emilebilir. Emilen civa vücutta kimyasal şekline ve bir ölçüde de alınma yoluna göre dağılım gösterir. Elementer civa buharları, solunum yollarından kolay emilir, kan-beyin bariyerini kolayca geçer ve en çok beyinde birikir. Vücuttan çok yavaş bir şekilde idrarla, az miktarlarda dışkı, tükürük, süt ve terle atılır.Civa organizmada sülfidril gruplarıyla etkileşime girer, enzim etkinliğini bozar, hücre ölümüne neden olur. 
Klinik bulgular:İnorganik civa tuzları ile akut zehirlenmenin ilk belirtisi, temasta olduğu dokuların koagülasyonu, irritasyonu ve korozyonu şeklindedir. Şiddetli bir mide-bağırsak yangısı ve sürgün görülür. Bazı olaylarda dolaşım kollapsı nedeni ile ölüm görülür. 1-2 gün içersinde ölüm şekillenmezse stomatit ve nefrit,  
belirtileri izler. Civa buharlarına akut dozda maruz kalma ile ayrıca akciğerlerde
pnömoni oluşur.
Kronik civa zehirlenmesi, Hg+2’nin absorbsiyonu ile ilgili olduğunda, başlıca etki böbrekte görülür. Metalik civa absorbsiyonunda ise daha çok MSS etkile- 
nir. Kronik civa buharlarına maruz kalma ile de görülen “nöropsikiyatrik” etkiler,
MSS’nin etkilenmesi ile ilgilidir. Tremor şiddetlidir, maruz kalma devam ettiğinde
tüm vücuda yayılır. Kronik cıva zehirlenmesinde, gözlerde göz merceğinin arka
yüzeyinde renk kaybolmasına sık rastlanır. Bu klasik belirtiler yanında zayıflık, aşırı yorgunluk hissi, kilo kaybı, iştahsızlık, gastrointestinal bozukluk dikkati çeker. Ender olarak diş etlerinde mavi-siyah civa çizgisi görülür.  

Otopsi Bulguları:Civa bileşikleriyle zehirlenerek ölen hayvanlarda stomatit, böbreklerde büyüme, kanamalı enterit, kalp, mukoza ve ve serozalarda kanama  
alanları dikkati çeker.
Marazi madde seçimi ve gönderme şekli:Karaciğer, böbrek, mide içeriği
gönderilmelidi

SUNİ TOHUMLAMA

     SUNİ TOHUMLAMA (REKTO-VAJİNAL)

 Rekto-vajinal teknik, sığırları yapay olarak döllemek için en yaygın kullanılan yöntemdir.  Bu tekniği uygulamak için gereken temel beceriler, mesleki talimat ve denetim altında yaklaşık üç günlük uygulama ile elde edilebilir.  Kendi başınıza daha fazla çalışma ile ek yeterlilik ve güven elde edilecektir.

 Tohumlama işleminin ilk adımı, tohumlanacak hayvanı kısıtlamaktır(zaptı rapt). Sığır döllemek için bir yer seçerken aklınızda bulundurmanız gereken birkaç şey vardır: 
 • Hem hayvanın hem de hekimin güvenliği.
 • Kullanım kolaylığı.
 • Olumsuz hava şartlarından korunmak.


        Kateter hazırlanması

  Kanisteri yalnızca tutucuyla tepesinden tutabileceğiniz kadar kaldırın en yüksek noktadan yaklaşık 8 cm. kadar. Kanisterin ya da sapının tankın ağzında 10 saniyeden fazla kalmasına izin vermeyin.
 Sperma Çözülmesi:
a. Cepte Eritme : payeti gömleğinizin cebinde kağıt mendil arasında 3-5 dakika bekletin.
b. Sıcak suda eritme: payeti 32,5 – 35 C° sıcak suda en az 40 saniye bekletin.Payeti temizleyin ve pistoleye takmadan doğru boğa olup olmadığını kontrol edin.Pistole kılıfını paketinin köşesindeki küçük delikten çıkarın. 
Sperma payetini yerleştirmeden önce pistoleyi ısıtın. Sperma pistoleye takıldıktan sonra kıvrımın tam altından ve sağ köşesini düzgünce kesin. Pistole kılıfını payete geçirin, payeti kılıfın ucuna yerleştirin ve yerini sabitleyin. Sperma kılıfın sonuna gelene kadar pistonu iterek pistoleyi kullanıma hazırlayın.

Hazırlanan pistoleyi plastik bir eldiven içerisine ve daha sonra giysinizin içine ineğe uygulamak üzere koyun.


      Kateter Uygulama

 Sol veya sağ elle olmanıza bakılmaksızın, üreme sistemini manipüle etmek için sol elinizi rektumda, döllenme kateterini manipüle etmek için sağ eli kullanmanız önerilir.  Bunun nedeni, ineğin rumeninin karın boşluğunun sol tarafında yer alması ve üreme sistemini hafifçe sağa kaydırmasıdır.  Böylece, sağ elin aksine yolu solunuzla bulmayı ve manipüle etmeyi çok daha kolay bulacaksınız.

 Kalça üzerinde hafif bir masaj  veya tohumlama için yaklaşırken yumuşak konuşulan bir kelime, hayvanı şaşırtmaktan veya şaşırtmaktan kaçınmaya yardımcı olacaktır. Kuyruğu sağ elinizle kaldırın ve rektuma sol elinizdeki yağlanmış veya jellenmiş eldivenle hafifçe masaj yapın. Kuyruğu, tohumlama sürecine müdahale etmeyecek şekilde sol ön kolunuzun arka tarafına yerleştirin.  Parmaklarınızı sivri bir şekilde bir araya getirin ve elinizi bileğe kadar rektuma sokun.

 Fazla dışkı ve kalıntıları gidermek için vulvayı bir kağıt havluyla hafifçe silin. Dışkıyı vulva ve vajinaya bulaştırabilecek veya zorlayabilecek aşırı basınç uygulamamaya dikkat edin. Sol elinizle bir yumruk yapın ve doğrudan vulvanın üzerine bastırın.  Bu, vulva dudaklarını yayacak ve vajinal duvarlara temas etmeden önce kateter ucunu vajinaya birkaç inç sokmak için açık erişim sağlayacaktır. Vajinanın tabanında bulunan üretral açıklık ve idrar kesesine girmekten kaçınmak için kateteri 30º yukarı açıyla yerleştirin. Kateter vajinanın yaklaşık 6 ila 8 inç içerisindeyken, kateterin arkasını biraz düz bir konuma kaldırın ve serviksin dış kısmına temas edene kadar ileri doğru kaydırın. Serviksin ucuyla temas ettiğinde kateterin üzerinde belirgin bir tıkaç hissedilir. Serviksi geçmek biraz zordur bu yüzden manipüle edilerek kateter serviks halkasında geçirilir ve bifurkasyo noktasına kadar gönderilir veya serviksi geçmek yeterli tohumlama için .


 Maksimum üreme verimliliğine ulaşmak için bir ineği döllerken hatırlanması gereken en önemli hususlardan bazıları şunlardır:

 • Nazik olmak. Çok fazla güç kullanmayın.
 • Tohumlama iki aşamalı bir süreçtir. Kateteri servikse götürün ve sonra serviksi kateterin üzerine yerleştirin.
 • Spermi sadece serviks yoluyla corpus uteriye bırakın.
 • işlemi yaparken acele etmeyin.
 

HİPOKALSEMİ (SÜT HUMMASI)

    SÜT HUMMASI (Hipokalsemi) 


Klinik bulgular

Süt Humması (Hipokalsemi), yeni doğum yapmış ineklerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Kuru madde tüketimi ve süt veriminde azalmalara neden olmaktadır. Bunun yanısıra beraberinde ketozis, plasentanın atılamaması, abomasumun yer değiştirmesi ve metritis gibi başka bozukluklara da sebep olabilir.

Süt humması doğumdan sonra laktasyonun başında karşılaşılabilen kompleks metabolik bir hastalıktır. İştahsızlık, tetani, idrar ve gübre çıkarmama ile yana yatma (ayağa kalkamama) gibi klinik belirtileri bulunur. Eğer tedavi edilmezse hayvanın ölümüne dahi sebep olabilir. Özellikle yüksek verimli hayvanlar hastalığa karşı daha hassastırlar. Yaşla birlikte hastalığa yakalanma riski artar bunun yanında ırklar arasında da farklılık görülmektedir. Örneğin Jersey ırkı ineklerin Holştayn ırkı ineklere göre daha sık süt hummasına yakalandıkları bildirilmektedir ineklerde doğumu takiben 24. ile 72. Saatler arasında kanda iyonize kalsiyum düzeyi düşmesi motorik sinir uyarılarına yanıt verilememesi ve kas tonusunun düşmesi ile karakterize bir hastalıktır. Bu durumda; hipokalsemik bir parezis tablosu görülür. Parazisin yanında kollaps, depresyon ve koma da görülür. Genellikle doğumu takiben 24. ile 72. saatler arasında şekillense de doğum öncesinde de görülebilmektedir.İneklerde süt verimi ne kadar yüksek olursa, hipokalsemi olasılığı o kadar da fazla olur. 5 yaşından büyük ineklerde daha çok görülür. Çünkü yaş arttıkça, parathormon daha az aktive olarak kemiklerdeki kalsiyumu mobilize etme yeteneği biraz daha azalır. Kalsiyuma olan gereksinim arttığında dolayısı ile kalsiyum miktarı düşecek ve başlangıçta klinik bulgu göstermeyen subklinik bir hipokalsemi şekillenecektir. Hipokalseminin şekillenmesi ile düz kas fonksiyonlarında bir azalma şekillenir. 


Sınıflandırma

1. Dönem

  • İştahsızlık
  • Süt veriminde düşme.
  • Rumen hareketlerinde azalma.
  • Dışkılamada azalma.
  • Baş ve ayaklarda titreme.
  • Duyarlılığın artması, böğürme, başı sallama, diş gıcırdatma.
  • Hareketsiz duramama, arka ayakları yer değiştirme, sallantılı yürüyüş ve yere düşme.                                                                                                                                            2. Dönem
  •  Depresyon ve iştahsızlık.
  • Süt verimi yok, memelerden süt gelmez.
  • Sterno-abdominal pozisyonda yatış, baş göğüs kafesine doğru kıvrılmış vaziyette.
  • Pulzasyon artmış ve zayıftır.
  • Dışkılama ve ürinasyon yoktur.
  • Anüs gevşektir.

Sığırlarda Ketozis Hastalığı ve Tedavi


3. Dönem

  • Hayvan boylu boyunca yatar durumdadır. Yan yatmış ve 4 ayağını da uzatmıştır.
  • Kaslar gevşektir.
  • Uyarılara tepki vermez.
  • Gastro-intestinal hareketler iyice azaldığından timpani gözlenir.
  • Pulzasyon artmıştır, ancak alınamaz.
  • Pupiller refleks kaybolmuştur
Hayvanlarda Zehirlenmeler, Belirtileri ve Tedavi Yöntemleri


   Nedenleri
  • hayvanın kalsiyum metabolizmasının yanısıra
  • anyon katyon dengesi
  • magnezyum
  • fosfor
  • potasyum miktarları ile de doğrudan ilişkilidir.

     

      Korunma

Bu sebeple, bu dönemde kalsiyum tüketiminin sınırlandırılması gerekmektedir. Günde 50 g’ın üzerine çıkmaması (tavsiye edilen 10-20 g/gün) gerekmektedir. Dolayısıyla, yonca otu gibi kalsiyumca zengin kaba yemlerden uzak durulması gerektiği önerilmektedir. 


Tedavi

Sığırlarda Hipokalsemi ve tedavisi damar içi kalsiyum tuzlarının verilmesi ile başlar. En sık kullanılan kalsiyum boroglukonattır. Önce solunum ve dolaşımı uyarmak amacı ile kafein uygulaması yapılır. Kalsiyum tuzları kalbe toksik etkilidir. Bu nedenle kullanılacak olan kalsiyum tuzu vücut ısısında damla damla, vena jigularis yolu ile ve perfüzyon cihazıyla verilmelidir.

Vena jigularisin belirgin olmadığı durumlarda uygulama vena subcutanea abdomonisten de yapılabilir. Kalsiyum tuzlarının damar içine enjeksiyonu esnasında kalp atımları önce yavaşlar, sonra süratlenir. Kalsiyum toksikasyonlarında %10’luk magnezyum sülfat’tan 300 ml verilmelidir.

Süt sığırlarında kalsiyum fosfor dengesi bir çok metabolik bozukluk için önem taşımaktadır

Bu amaçla atropin sulfat ve Verapamil’den yararlanılabilir. Kalsiyum enjeksiyonunundan 5 dakika önce atropin sülfat 0.02mg/kg damariçi; Verapamil ise, 0.05mg/kg deri altı uygulanarak hiperkalsemiye bağlı muhtemel kalp aritmilerinin önüne geçilebilir.




16 Mart 2020 Pazartesi

SARILIK - İKTERUS

     İKTERUS (SARILIK)

 Sarılık bir semptomdur. Öncelikle göz  konjunktivanın ikterik (sararması) ile göze çarpar.  Tüm dokular sararır. Safranın içindeki madde olan bilirubin'in birikmesi ve kana karışması ikterusa  (sarılığa) sebep olur. 

        ETİYOLOJİ

1- Hemolitik hastalıklara bağlı eritrositlerdeki aşırı yıkıma bağlı sarılık. (Hemolitik ikterus)
2- Safra akışının engellenmesine bağlı sarılık.
 a) Hepatosit dejenerasyonuna bağlı sarılık (Hepatotoksik – Parankimatöz ikterus),
 b) Safra akışının durgunlaşmasına bağlı sarılık (Durgunluk – Rezorpsiyon ikterus).


1. Hemolitik İkterus; K.ciğerde genellikle bir bozukluk görülmez. Prehepatik özellikte olan 
bu sarılıkta eritrositlerde aşırı bir yıkımlanma söz konusudur. K.ciğer parankimi kendisine gelen gereğinden fazla bilirubini işleyecek kapasitede olmayınca ve böbreklerden atılamayınca kanda birikmeye başlar ve bilirubinemi oluşur. Aynı zamanda bağırsaklarda da fazla miktarda urobilinojen oluşur, idrarda urobilin değerleri artar. Şiddetli hemolitik hastalıklarda oluşan anemi de hepatositlerin fonksiyonunu olumsuz olarak etkiler. Bu tip ikterusun görüldüğü önemli hastalıklar arasında piroplazmozis, anaplazmozis, leptospirozis ve atların anemi infeksiyöz hastalığı yer alır. Benzer tabloya daha az oranda hemolitik streptokok enfeksiyonlarında, basiller hemoglobinüride ve antraksta da rastlanmaktadır. Ayrıca infeksiyöz hastalıklar yanında kimyasal madde ve bitkisel toksinler ile yılan zehirleri de etkilidir. 


2. Safra akışının engellenmesine bağlı sarılık 

a) Hepatosit dejenerasyonuna bağlı sarılık (Hepatotoksik – Parenkimatöz ikterus);

 K.ciğer epitel hücreleri üzerine etkili olan ve hidropik dejenerasyona, yağlanmaya - nekroza yol açan toksik maddeler nedeniyle hepatotoksik ya da parenkimatöz sarılık şekillenir. Sarılık k.ciğerde bu yıkımlanmalara bağlı olarak iki şekilde oluşur.
xBirincisi , hepatositler çok fazla yıkımlanır ve karaciğer ekskretorik fonksiyonlarını yerine 
getiremez ve (hemolitik ikterusta olduğu gibi) bilirubin kanda birikir. İkincisi, hepatositlerin şişkinliği safra kanalcıklarını tıkar. Safra epitel hücrelerince ekskrete edilir, ancak safra kesesi ve bağırsağa ulaşamaz. Bu nedenle, k.ciğerde biriken bilirubin kana geri emilir. Bu tip ikterusta kanda hem bilirubin I hem de bilirubin II birikir.


b) Safra akışının durgunlaşmasına bağlı sarılık (Durgunluk – Rezorpsiyon ikterus); 

Safranın normal akışının engellenmesi durumunda durgunluk (rezorpsiyon) ikterusu oluşur. Engellenme sonucu safranın büyük bir kısmı kana emilir. Obstrüksiyon nedenleri arasında; 
İntra ve ekstra hepatik safra duktuslarının parazitler ile tıkanması,Bilier sirozda bağ dokusunun intrahepatik safra duktuslarına basıncı,Kolangitis,Safra taşları, neoplazma, apse ve granülom gibi kitlelerin dıştan basıncı, Duodenitislerde papilla duodeni bölgesindeki orifisyumun yangısal şişkinlik nedeniyle ortaya çıkar.


      NEDENLERİ

Karaciğerde veya kanda yıkımlanmaya yol açan hastalıklar ise şöyle sıralanabilir;
Babesiosis  (Piroplasmosis, ağrıma, kırçan)
Diğer kan parazitleri (Theileriosis ve Anaplasmosis), Leptospirosis, Basiller İkterohemoglobinüri, Kronik Bakır Zehirlenmesi
Acı bakla zehirlenmesi ( Lupinosis), Uzun süre ve yüksek dozda oksitetrasiklin kullanılması, Mycoplasma ovis enfek. (Eperythrozoonosis),
Tıkanma sarılıkları ( Safra taşları, Kelebekler)
Bunlardan dolayı oluşur.


       TANI ve AYIRICI TANI

İlk akla gelenler özellikle kenelerle bulaştırılan, kenelerin aktifleştiği aylarda ortaya çıkan kan parazitleridir.  Babesiosis,  theileriosis ve anaplasmosis.  Ayırıcı tanıda laboratuvardan yardım almak gerekir.  Klinik olarak kan işeme veya otopside idrar kesesinin kanlı idrar ile dolu olması yol göstericidir.  

.          Babesiosiz karkasta ikterus

.               Babesiosiz mukuzada ikterus

.                        Theileriosiz

Leptospirosis yaygın bir hastalıktır. Sular ile bulaşma en belirgin yol olduğundan yağmurlar ile atış gösterir. Ayrıca fareler de bulaşma kaynağıdır. Doğal aşım ile de leptospirosis yayılabilir. Kan işeme ve sarılık kombine olur..                   Vulva mukuzasında ikterik

Basiller İkterohemoglobinüri bir klostridyum enfeksiyonudur (Clostridium haemolyticum =  CL. novji tip D). Leptospiroz hastalığı ile karıştırılabilir. Ölümcül bir hastalıktır. Karaciğeri tahrip eder. Klostridyum Novji Tip B tarafından oluşturulan ve karaciğeri yıkımlayan kara hastalık = Nekrotik hepatit ise çoğunlukla sarılık belirtisi ortaya çıkmadan hayvanın ölümü ile sonuçlanır. Basiller İkterohemoglobinüri hastalığında, kan işeme belirgindir. Mortalite oranı %95 civarındadır. 

Kronik bakır zehirlenmesi ayak banyolarında kullanılan bakır sülfatın kaza ile alınması, sümüklü böcek mücadelesinde veya  bitkiler için kullanılan bakırın küçük miktarlarda ama sıklıkla alınması ile ortaya çıkabilir.Koyunlar bakıra karşı en duyarlı hayvan türüdür.Kesin teşhis için kanda veya böbrekte, karaciğerde bakır miktarı tayini yapmak gerekir.

Acı bakla bitkisi ile zehirlenme bölgesel olarak görülen bir durumdur.  Lupinosis denilen bu sorun acı bakladaki alkaloidlerin gereğinden fazla alınması sonucunda ortaya çıkar.

Oksitetrasiklinin sık ve yüksek dozda kullanılmasının hepatotoksik ( Karaciğeri harap eden) etkisi olabileceğini de unutmamak gerekir.

 Mycoplasma ovis enfeks.(Eperythrozoonosis)  koyunlarda teşhis edildiği henüz bildirilmeyen, sadece fare ve sığırlarda teşhis edildiği ifade edilen sarılık sebepleri arasında sayılmaktadır.

Safra taşları veya safra yolunu tıkayan kelebeklerin (fasciola) "tıkanma sarılığı" na sebep olduğu bilinmektedir. 


     TEDAVİ 

Kan parazitleri için koruyucu hekimlik kene mücadelesidir. Tedavisi mümkün olan hastalıklardır. Theileriosis'in aşısı da vardır.
Leptospirosis ve basiller ikterohemoglobinüride koruyucu hekimlik aşılama ile mümkün olur. 

Düzenli aşılama ile önlenebilecek hastalıklardır.  Tedavi mümkündür.  Ancak, akılcı olan işi tedaviye bırakmadan sistemli aşılama yapmaktır.

Tam olarak yapılması gereken, sarılığın arkasındaki asıl sebebi bulmaktır.  En önemli yardımcımız laboratuvar muayeneleridir. 

Doğru teşhis, bizi doğru tedaviye veya doğru yönde koruyucu hekimlik uygulamalarına yönlendirecektir. 
 

15 Mart 2020 Pazar

HOFLUND SENDROMU-VAGUS İNDİGESYONU

     VAGUS İNDİGESYONU (HOFLUND SENDROMU)

     Patogenez

Vagus tahribatı kardiya’nın arkasında ise ostium retikulo omasi ve piloris’te fonksiyonel stenozu şekillenir. Vagal hasarı sonucu tahribatın gerisinde kalan sindirim kanalları boş, ön kısımda ise doludur.
Nervus vagusun dorsal kolu öncelikle rumeni innerve eder ve sadece retikulum, omasum ve abomasuma önemsiz birkaç kol verir. Bu nedenle rumen sinir olarak adlandırılır.
Ventral kolu ise diyaframanın yüzeyinde diğer üç mide (retikulum, omasum ve abomasum) için farklı dallara ayrılır ve bu nedenle retikulum-omasum-abomasum siniri olarak bilinir. Nervus vagustaki lezyonun lokalizasyonuna göre innerve ettiği ön midelerde kontraksiyon hareketlerinde farklı fonksiyonel bozukluklara yol açar.



  Semptomlar

Ön fonksiyonel stenoz’da; genellikle rumen atonisi ile ilgilidir. Rumen atoniktir ve zamanla dilate olur.
Arka fonksiyonel stenoz’da; abomasum içeriğinin barsaklara geçemediği ve geriye doğru reflux olduğu görülür. Bu nedenle rumen içeriği sulu bir haldedir ve çalkantı sesi alınır. Ayrıca rumendeki Cl iyon konsantrasyonu artmıştır. İçeriğin abomasuma geçişinin engellenmesi, omasum ve abomasum tembellikleri, piloris stenozu ve bradikardi meydana gelir.
1) Ruktusun engellenmesi ileri gelen gaz birikimi veya kronik timpani,
2) Omasuma geçişin engellenmesi (ostium retikuloomasinin görev yapmaması ve tıkanıklığı)
3) Piloris stenozu ve abomasum konstipasyonu veya dilatasyonu şeklinde de sınıflandırılır.
Rumen dilatasyonu,rumenin sıvı ile aşırı dolgunluğu ve rumen hareketlerinin hiperaktivitesi ile karakterizedir.Rumen hareketleri oskültasyonla saptanmaz,ancak palpasyonla hissedilir.
4)Retikulum atonili veya atonisiz pilorusun sürekli arka fonksiyonel stenozu.
Retikulum,rumen,omazum,ve abomazumun dilatasyonu ile kendini gösterir.Rumen hareketleri normal veya hiperaktiftir.
5) Retikulum atonili veya atonisiz pylorus’un nüksedici arka fonksiyonel stenozu.
Bu form abomasumu innerve eden nervus vagusun birçok küçük yan dallarının etkilenmesi sonucu ortaya çıkar.
Her ne kadar klinik olarak hastalığın dört formunda semptomlarda az veya çok farklılık görülse de karakteristik semptomlar büyük ölçüde benzerdir. Ortak semptomlar olarak; hastalık kronik bir seyir gösterir. Hayvanlarda iştahsızlık, kilo kaybı, dışkı miktarında azalma, rumende gaz ve sıvı birikimine bağlı olarak abdominal genişleme, karın duvarına arkadan bakıldığında sol tarafta şişkinlik ve sağ tarafta dilatasyon (solda elma, sağda armut formu), dıştan ve rektal palpasyonda genişlemiş ve dolu abomasum, rektal muayenede rumenin distalinin dorsalinden daha fazla genişlediği belirlenir .

.                HOFLOND SENDROMU
Rumen hareketleri düzensizdir, bazen artar bazen de tamamen durur. Süt verimi azalır, geviş getirme azalır veya tamamen durur. Ön midelerde dolgunluk olmasına rağmen dışkı miktarında azalma, şiddetli dehidrasyon (omasum konstipasyonu) ve hayvanın fazla miktarda su içmesine rağmen suya doymadığı gözlenir. Vücut ısısının normal veya subnormal olduğu tespit edilir. Akut olgularda kıl örtüsü, deri ve deri altı dokularda ve lenf düğümlerinde göze çarpan bir değişikliğe rastlanmaz. Hayvanlarda solgun mukoza gözlendiği durumlarda kalp dolaşım sistemi muayene edilir ve sıklıkla kalp ve nabız sayısının dakikada 30 olmasıyla karakterize bradikardi tablosu saptanır.

.                  Elma armut görüntüsü

   Etiyoloji

Kardiya’daki fonksiyonel stenoz sonda uygulaması (sondanın güç geçişi) ile saptanabilir. Ostium retikuloomasinin stenozu, hastaya tuz eriyiği (1-2 litre % 10’luk Na2SO4 veya MgSO4) renkli bir madde veya tıbbi kömür ile birlikte yavaşça içirilmesinden sonra direk omasumun dinlenmesiyle veya 2-3 dakika sonra abomasuma punksiyon yapılarak geçişin olup olmadığının tespit edilmesiyle ortaya konulabilir.

      Tanı
Rumen dilatasyonu ve gıda dolgunluğu, nüksedici timpani, tedrici zayıflama ve bradikardi semptomları Vagus sendromu’nun tanısı için yeterlidir. Vagus indigesyonlarının mide stenozlarının tipik semptomu olmamasına rağmen, bradikardi tablosunun varlığı nervus vagus hasarına işaret eder. Bradikardi tablosu; sola abomasum deplasmanları, enteritis, RPT gibi sindirim sistemi organların hastalıklarında da görülür. Bradikardinin vagotonik olup olmadığının belirlenmesinde atropin testi yapılır. Vagotonik kökenli bradikardilerde atropin enjeksiyonu sonucu kalp frekansında artış meydana gelir. Bu amaçla % 0.1’lik atropinden 30 ml (30 mg) sc uygulanır ve her 5 dakikada bir 20 dakika süreyle kalp frekanslarının sayısı belirlenir. Kalp sayısındaki artışların % 5 veya daha az olması, bradikardinin kardiyak kökenli olmasına, % 7-16 oranındaki artışlar, vagotonik bradikardi olduğunu düşündürürken, % 16 veya daha fazla artışlar % 95 olasılıkla vagal kökenli bradikardinin varlığına işarettir.

    Tedavi
Vagus indigesyonu tespit edilen hayvanlarda tedavi şansı oldukça düşük olduğundan kesime sevk edilmeleri daha ekonomik olur. Damızlık değeri yüksek olan hayvanlarda ve hastalığın ilerlemediği olgularda tedavi denenebilir. Ön fonksiyonel stenozun tedavisinde yapılması gereken ilk operatif yolla rumen (rumenotomi) açılarak içeriğin boşaltılması (yabancı cisimlerin alınması ve apselerin açılması) ve kronik nüksedici timpaniye karşı kalıcı fistül uygulamasıdır. Rumenotomi operasyonu sırasında ve sonrasında taze rumen içeriği verilerek iyileşme hızlandırılır. Ayrıca hayvana dengeli elektrolitler verilir. Tüm tedavi denemelerine rağmen 8-10 gün içerisinde iyileşme gözlenmez ise kesime sevk edilir.

.                         Rumenotomi

     Ayırıcı Tanı
Tedaviye hızlı bir cevap vermemesiyle basit indigesyonlardan,
Rumende aşırı ve hızlı bir şekilde gaz toplanmamasıyla akut rumen timpanisinden,
Rumen sıvısı analizlerinde ön midelerde mikroflora ve faunanın hipoaktivitesinin olmamasıyla kronik rumen dilatasyonundan,
Ağrı belirtilerinin olmaması, karında tipik genişleme ve ateş olmaması ile kronik RPT’den,
Rumende genişleme olmasıyla gıdaya bağlı abomasum konstipasyonlarından,
Abomasumda genişleme olması, sağ kostal arkın gerisinin perküsyonunda ağrının bulunmaması ile omasum konstipasyonundan,
Sağ xyphoid bölgede ağrı saptanmamasıyla abomasum ülserlerinden,
Çok su içmemesi ve dehidrasyon gelişmemesiyle ostium retikuloomasinin tıkanmasından ayrılır.
Rumende hipermotilite olduğu durumlarda,
Sonda uygulandığında kusma şekillenmemesiyle diyaframa fıtkından ayrılabilir.
Vagus bradikardi durumları atropin testi ile gerçek bradikardiden ayrılır.

   Komplikasyonlar
 Ventral kolun yaralanmasında nadiren görülen sebepler olarak, retikulumdaki aktinomikotik lezyonlar, retikulumun diaframaya fıtkı, karaciğer apseleri, omasum konstipasyonu ve abomasum Leukosis’i sayılabilir.Kardia’nın kranialinde, bölgesel lenf yumrularının (retrofarengiyal ve mediastinal) Tuberculosis, Leukosis ve apsedasyonlara bağlı olarak aşırı büyümesi, plöritis, bazı paraziter kistler (cysticercosis), diyaframa fıtkı, intra ösefagal yabancı cisimler ve ekstra ösefagal lezyonlara (peri ösefagitis, ösefagal divertikulumu, peri ösefagal apseler) bağlı olarak nervus vagusun basınç altında kalması sonucu disfonksiyon gelişir 

Social